Traducción hecha en la Universidad de Alcalá de Henares, España

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Problemas de Regulación del Metabolismo de Carbohidratos

 

A.	alfa-1 Ésta parece una cuestión insignificante, pero recuérdese que el hígado es una de las principales fuentes de combustible en la respuesta de "lucha o huida" y por tanto necesita una vía secundaria para conseguir la máxima respuesta en la degradación del glucógeno. Habiendo descartado ya los receptores beta adrenérgicos en la pregunta anterior, se puede también eliminar el receptor alfa-2, que podría fácilmente rebajar la glucogenólisis disminuyendo los niveles de AMPc y así parando la cascada iniciada por la proteína quinasa A. El único receptor que queda es el alfa-1, que es la respuesta correcta. Los receptores alfa-1 actúan generando señales de DAG/IP3 y movilizando el Ca++ intracelular. Una concentración elevada de Ca++ intracelular activa alostéricamente en ausencia de fosforilación a la fosforilasa quinasa, que entonces puede activar a la glucógeno fosforilasa por una vía de fosforilación abreviada. (Hay otro activador alostérico además del Ca++ que puede activar a la glucógeno fosforilasa evitando la etapa normal de la  PKA: el AMP no cíclico, "señal celular de escasez", que activa directamente la glucógeno fosforilasa b en ausencia de señal de fosforilación, pero en tejido muscular.)
B.	alfa-2
C.	beta-1
D.	un nuevo subtipo beta-3